De Update van het Onderzoek van Atkins, Juli 2003
Als aan de gang zijnde dienst van Gezondheid Atkins en Medische Diensten van de Informatie aan praktizerende artsen en medische en levensstijljournalisten, verstrekt onze communicatie afdeling de recentste ontwikkelingen in klinisch onderzoek naar gecontroleerde koolhydraat voedingspraktijken en Atkins VoedingsApproachTM (ANA) aangezien zij voorkomen en gemeld. Als u van om het even welke verdere informatie of toegang tot onze volledige bibliotheek van gepubliceerd gecontroleerd koolhydraatonderzoek zou houden, gelieve Melissa Skabich of Gina Mangiaracina te contacteren bij 212-714-0300 of mskabich@wwafsp. Com.
Met deze kwestie, beginnen wij met een nieuwe eigenschap: De geduldige Rapporten van het Geval. De onderzoekers zijn begonnen ons relevante individuele anamnese van hun dagelijkse klinische praktijken en anderen te verzenden die bijzonder bericht van aan de gang zijnde studies verdienen. Veelvuldig, vloeit de studie voort en rapporteert overziet begrijpelijk de specifieke lessen die van individuele patiënten moeten worden geleerd.
Dit eerste in wat zal worden een reeks gevalrapporten is van Joseph Hickey, M.D., een praktizerende arts van Noord-Carolina dat momenteel ook bezig geweest met onderzoek naar metabolisch syndroom en lipiden is.
HET RAPPORT VAN HET COMPUTER-AIDED SOFTWARE ENGINEERING: WANNEER DE AANTALLEN VAN DE CHOLESTEROL LIGGEN
De triglyceride zijn lang enigma aan georganiseerde geneeskunde geweest. Niet alleen hebben wij waar zij komen uit verkeerd geïnterpreteerd., hebben wij het belang verkeerd geïnterpreteerd om hen te meten. In feite, hebben de tegenstrijdige conclusies over cholesterol de kwestie ergerend en verwarrend voor veel van de algemene bevolking gemaakt. Maar de medische beroeps hebben nu grotere middelen voor het begrip van lipideprofielen en hun effect op patiënten goed - zijnd. De volgende gevallenanalyse is één voorbeeld van hoe een patiënt, die op aanvankelijk onderzoek vrij gezond leek, eigenlijk voor ernstige gezondheidsproblemen in gevaar was.
PC kwam eerst om me voor een volledig fysiek onderzoek in September 1997 te zien. Zijn tijd was 56 jaar. Hij oefende regelmatig door zes tot 10 mijlen per week uit jogging. Zijn lichaamsgewicht was 205 pond. , hoogte 61, index 27 van de lichaamsmassa. 5 en taillegrootte 37 duim bij umbilicus. Hij volgde een met laag vetgehalte dieet verenigbaar met Stap 1 het Amerikaanse Dieet van de Vereniging van het Hart. Hij was hoofdzakelijk niet-symptomatisch.
Zijn lipideprofiel werd uitgevoerd en toonde een totale cholesterol van 186 mg. Zijn (hoogte - dichtheid, of goed) cholesterol HDL was 44 mg, triglyceride 189 en cholesterol (met geringe dichtheid, of slechte) LDL die bij 104 mg wordt berekend. Nochtans, had hij ook leverchemie opgeheven, verenigbaar met vettige lever, een teken van insulineweerstand.
Nog, met zijn cholesterol LDL bij 104 mg en zijn negatieve vorige geschiedenis van hartkwaal of diabetes, ondernamen wij primaire preventie door de met laag vetgehalte dieetaanbevelingen van de Amerikaanse Vereniging van het Hart te volgen. In 1997, werd ik volkomen gerechtvaardigd in het roepen van een triglycerideniveau van 189 normaal volgens het Nationale Onderwijsprogramma van de Cholesterol. Nochtans, nu vind ik om het even wat boven 100 abnormaal is.
De triglyceride zijn hoe niet - het vette voedsel en/of de koolhydraten worden omgezet in cholesterol. Dientengevolge, zou het eten van een zuiver eiwit en vet dieet, zoals voorgeschreven voor de fase van de Inductie van Atkins, de hoeveelheid triglycerideproductie verminderen omdat het dieet genoeg koolhydraten niet heeft om hoge hoeveelheden glucose te veroorzaken. 1,2,3 u moet glucose hebben om triglyceride te produceren omdat de glucose in glycerolmolecules wordt omgezet, die tot een stichting voor de drie vetzuren leiden die triglyceride vormen.
Ik zag opnieuw PC in April 2001 en op dat ogenblik, was zijn lichaamsgewicht 219 pond. , met een index van de lichaamsmassa van 28. Zijn bloeddruk was 132/102 en zijn lipidepaneel toonde significante verslechtering. Dit was ondanks zijn het voortdurende met laag vetgehalte op dieet zijn en regelmatige oefening. Zijn totale cholesterol steeg tot 220 mg. Zijn cholesterol LDL steeg tot 129 mg en zijn triglyceride stegen tot 316. PC was verward bij de stijging van zijn triglycerideniveau, dat van 189 tot 316 toenam. Gelukkig, had ik het antwoord gevonden.
Na het gebruiken van Atkins voor de laatste twee jaar op mijn patiënten, vond ik dat de triglyceride uitsluitend uit koolhydraten die in cholesterol worden omgezet komen. Dit was indicatief van een tekort dat als het Metabolische Syndroom wordt bekend betekent, dat dat PC glucoseonverdraagzaamheid en insulineweerstand had. 3.4.5
De typische voorbeelden van glucoseonverdraagzaamheid/insulineweerstand tonen een overheersing van kleine, dichte LDL en ook weinigen grote HDL die met teveel deeltjes LDL per liter bloed wordt gecombineerd. Dat gaf PC meer dan zes keer het gemiddelde risico van een hartaanval, volgens de Cardiovasculaire Studie van Quebec van 1996. 6
De triglyceride zijn het belangrijkste ingrediënt in kransslagaderziekte. Dit is aangetoond in minstens 30 studies die sinds 1996 aantonen, dat de diameter, of de grootte, van het deeltje LDL en het aantal deeltjes per liter bloed, nauwkeuriger is in het voorspellen van hartkwaal dan de totale slechte cholesterol. 6.7.8.9.10
PC had cholesterol LDL van 129 mg, maar 81 mg van dit werden gedragen door kleine, dichte deeltjes. Als u groter dan 30 mg van uw slechte cholesterol hebt die door kleine, dichte deeltjes wordt gedragen, hebt u negen keer het risico van de vooruitgang van de kransslagaderziekte of de groei van cholesterol in de muur van uw slagader. 11 zijn cholesterol HDL was 41 mg, maar eveneens waren slechts 13 mg van dit grote cholesterol HDL. Als men uw cholesterol moest bekijken HDL en opsplitsen hoeveel grote tegenover kleine HDL u heeft, kon u vertellen al dan niet de goede cholesterol beschermend gaat zijn of niet - beschermend. Verscheidene angiografische studies bevestigen dit.
DE MOEILIJKE SITUATIE
In de loop van de vorige twee jaar, had ik Atkins bestudeerd en gezien hoeveel het kleine LDL verbeterde en grote HDL verhoogde. Ik gaf PC één van twee keuzen: of begin één of ander medicijn om zijn risico te verminderen onmiddellijk, of zijn levensstijl te veranderen en op een laag koolhydraatdieet te gaan verenigbaar met de filosofie van Dr. Atkins. PC koos koolhydraatcontrole.
In de loop van de volgende drie maanden, kwam zijn index van de lichaamsmassa uit 28 neer op 26. Zijn gewicht kwam uit 219 ponden neer op 201 ponden. Zijn oefeningstolerantie en jogging tijd stegen. Zijn bloeddruk loste bij 120/80 op. Het belangrijkst, zijn LDL deeltjesgrootte en beter aantal. Hij had nu 0 mg van kleine LDL, 0 mg van middelgrote LDL en al grote, pluizige cholesterol LDL. Zijn totale cholesterol, interessant genoeg, steeg tot 223 mg, en zijn cholesterol LDL ging van 129 mg naar 144 mg, maar zijn goede cholesterol HDL ging van 41 mg naar 60 mg, wat een enorme verbetering is. Zijn triglyceride vielen van 316 mg aan 75 mg zonder medicijn. Dit allen werd verwezenlijkt met drie maanden op Atkins.
PC is één van 500 voorbeelden die ik in mijn eigen geduldige bevolking heb gehad. De de oefeningstolerantie van PC s, de bloeddruk en de lipiden zijn nu perfect. In het belang van zijn algemene goede gezondheid, zal PC nooit op een met laag vetgehalte dieet opnieuw zijn.
Dr. Joseph Hickey, Hilton HoofdEiland, Sc
Westman de EG, Yancy WAS et al. Effect van halfjaarlijkse aanhankelijkheid aan een zeer laag programma van het koolhydraatdieet. Am j van Med 2002; 113 30-36
Hickey j, Hickey l, de Partners van het Medische Centrum van de Erfenis, Hilton Hoofd, Sc, Hepburn, J., Yancy w, Westman, de EG, Duke University, Durham, NC. Het behandelen van het metabolische syndroom met koolhydraatbeperking. Samenvatting die bij de Week 2003, Amer Soc wordt voorgelegd van de Voeding van Parenterale en Enteral Voeding.
McLaugghlin T. et al. De koolhydraten veroorzaken Hypertriglyceridemia. Het verband tussen plasmainsuline en triglyceride. J. Clin Endocrinology Metab 2000; 85; 3085-3088.
Reaven GM et al. De weerstand en hyperinsulinemia van de insuline in individuen met kleine dichte deeltjes LDL. J Clin investeert 1993; 92:141 - 146.
Grundy SM. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia en het metabolische syndroom. Am j Cardio 1998; 81 (4a) 18B 25B.
LaMarche B et al. Kleine, dichte lipoprotein deeltjes met geringe dichtheid als voorspeller van risico van ischemische hartkwaal bij mensen. De Cardiovasculaire Studie van Quebec, Omloop 1997; 95:69 - 75.
Freedman DS, Otvos j, et al. Relatie van lipoprotein subklassen zoals die door de spectroscopie van de proton nuclear magnetic resonance aan kransslagaderziekte wordt gemeten. Biol 1998 van Thromb Vasc van Arterioscler;18;1046-1053.
Otvos, J. Measurement van triglyceride rijke lipoproteins door de nuclear magnetic resonancespectroscopie. Clin Cardiol 1999; 22: (6 supplementen) II 21-27.
Kuller LINKS et al. NMR spectroscopie van de Resonantie van lipoproteins en het risico van coronaire hartkwaal in de cardiovasculaire gezondheidsstudie.
Austin MA et al. De patronen van de lage dichtheidssubklasse en het risico van myocardiaal infarct. JAMA 1988; 260:1917 1921.
Rosenson, RS, Otvos J et al. Relaties van lipoprotein subklasseniveaus en lipoprotein grootte met geringe dichtheid aan vooruitgang van kransslagaderziekte in de (Plac 1) proef. Amer j Kaart 2002; 90:89 -